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五、氢气是一种的分子。

氢气可选择性·OH，作为一种炎性疾病的保护剂具有广阔应用前景。氢气针对前疾病，虽然过去并没有详细研究，不过许多临床试验实际上显示了这种潜力。例如已经测试氢气轻度认知障碍(MCI)患者的认知功能状况。值得注意的是，处于mibyou状态的阿尔茨海默病(AD)通常被称为轻度认知障碍(MCI)，这是随着年龄增长而出现的一个显著特征。Korovljev等研究了氢气在4周时间里，参与者每日吸入氢气15分钟。通过对试验前后的小型精神状态测验(MMSE)、阿尔茨海默病评估量表认知亚量表(ADAS-Cog)和单词回忆测验得分的比较，研究发现氢气对患者在认知功能的各项测量方面均有显著改善。在Nishimaki等后来的在一项为期1年的随机对照研究，诊断为MCI的受试者用300毫升氢气结果显示，氢水组APOE4基因型携带者的ADAS-Cog评分和单词回忆评分均高于对照组，证实氢气吸入可以改善认知功能。从本质上说，这两项研究表明氢气可能确实是一种新型的mibyou保护剂。

氢气对MCI的作用来自于其抗氧化特性，氢气可防止脑细胞中的氧化应激。氢气也能够减轻慢性炎症，氢气在前状态作为一种保护剂来对抗多种炎症性疾病。因此，本节将探讨不同炎症疾病的发病机制，分别为癌症、慢性肾病CKD、2型糖尿病、肝炎、帕金森病、阿尔茨海默病和高血压，并概述氢气可预防和未出现的疾病( 表1）。



5.1 癌症。

尽管有手术、化疗和放疗等各种方法，癌症仍然是世界上第二大死亡原因。虽然突变和环境因素与各种癌症的发展直接相关，但慢性炎症实际上是许多致癌机制的基础。现在已经知道，不是癌和肿瘤单独导致癌症，而是这种发生在富含炎症细胞和DNA损伤促进剂的微环境中，这些炎症因素促进了癌症风险。肿瘤细胞产生各种吸引白细胞的细胞因子，如中性粒细胞和巨噬细胞，癌细胞本身也产生各种促炎细胞因子。已经证实，癌症风险实际上会随着接触各种而增加，会激发这些白细胞活性更强以对抗病原体，因此可产生更多活性氧，从而导致增殖细胞DNA损伤。同样，作为·OH来源的过氧化氢也能穿透核膜进入细胞核，当细胞核内Fenton反应产生自由基时，DNA链被裂解，引起基因突变。由于氢气也能穿透核膜，能够细胞核中产生的·OH，保护DNA免受·OH引起的损伤。这种DNA损伤会导致各种性基因突变，从而在癌症的“起始”阶段增加风险并促进肿瘤扩散。也有称，主要炎症通路涉及转录因子活化，如信号转换器和转录因子3 (STAT3)和NF- KB，以及NLRP3炎症小体的，所有这些反应都可以被氢气抑制或阻断。虽然现代方法在降低癌症死亡率方面相对有效，但仍存在重大局限性，包括需要对癌症进行个性化和出现严重副作用。据此，氢气作为一种新型癌症，可以通过诱导肿瘤细胞DNA损伤的·OH，以及抑制NF-kB的活化，防止癌变和NLRP3，减少慢性炎症，且无任何副作用。

5.2 慢性肾病(CKD)。

CKD是世界范围内导致死亡的主要原因之一，据估计，世界上超过10%的人口受到这种疾病的影响。CKD是一种典型的“无声”，随着时间的推移，随着肾脏功能障碍而发展，但直到肾功能不足10%的晚期才会出现明显，而的选择是透析和肾移植。我们知道，组成肾脏的细胞比其他器官的细胞有更多线粒体，因为它们过滤血液需要消耗更多能量，因此在产生能量的过程中消耗更多氧气。更多氧气消耗意味着肾脏细胞面临更大的氧化应激风险。此外，肾脏是一个重要器官，它与血液中代谢废物、毒素和病原体的释放有关。因此，在肾脏中NLRP3炎症小体非常容易被，这是由于血流中的病原体被巨噬细胞和中性粒细胞识别的持续暴露。近年来，有称NLRP3炎症小体的直接参与了促炎细胞因子IL-1β和IL-18在肾脏的释放以及肾脏免疫细胞的焦亡(炎性细胞死亡)。此外，NLRP3通过与线粒体相互作用调节肾小管上皮细胞的凋亡，在线粒体中，NLRP3通过氧化应激介导活性氧的产生，诱导线粒体吞噬。

目前CKD的标准是通过靶向多个致病途径延缓疾病进展，但目前还没有该疾病的佳方法。因此，找到一个可以预防慢性炎症从而避免肾脏功能障碍的靶点是非常重要的。氢气显示了作为CKD保护剂的良好前景。双原子分子的渗透性和扩散率允许氢气使血液在体内流动，使其被过滤到肾脏，并穿透肾脏细胞的线粒体。通过选择性肾脏线粒体产生的·OH，氢气防止肾脏线粒体自噬，从而通过活性氧调节NLRP3炎症小体的，并控制促炎细胞因子的释放。由于对NLRP3的慢性炎症根源具有作用，因此氢气是预防肾功能障碍，预防慢性肾脏疾病发生的新工具。

5.3 2型糖尿病。

全球超过4.5亿人患有糖尿病，其中约90%患有2型糖尿病。据估计，到2035年，将有超过6亿人患2型糖尿病，这种疾病的风险随着年龄、遗传/表观遗传倾向、营养过剩和缺乏运动而增加。2型糖尿病的病因是胰腺β细胞无法分泌足够的胰岛素以血液中的葡萄糖。结果，血糖水平缓慢上升，导致糖尿病的发展。许多机制与胰岛素分泌的减少有关，其中许多与炎症过程有关。众所周知，升高的血糖水平会触发胰岛细胞的代谢活动，从而导致线粒体产生更多活性氧 。活性氧的产生促进NLRP3炎症小体和衣壳酶-1的，这也与NLRP3通路有关，从而导致IL-1β的释放增加。此外，血液中与 胎球蛋白 a结合的脂多糖也会增加TLR2和TLR4的，从而导致NF-kB的易位和促炎细胞因子的产生。氢气作为活性氧的选择性者和NF-kB通路的预防在这两种机制中都起着关键作用。目前针对糖尿病的方法包括各种各样的方法，包括定期运动和限制饮食以维持健康，以及向血液中注射胰岛素以降低血糖水平。氢气提供了一种新的方法，只需要吸入氢气为了减轻2型糖尿病的风险。

5.4肝炎。

肝炎是指肝脏的严重炎症，可分为急性或慢性。由不同病毒引起的肝炎主要有三种类型:由甲型肝炎病毒(HAV)引起的甲型肝炎，由乙型肝炎病毒(HBV)引起的乙型肝炎，以及由丙型肝炎病毒(HCV)引起的丙型肝炎。据估计，约有3.25亿人患有乙型和/或丙型肝炎，这是常见的两种肝炎形式，但为了诊断这种疾病而出现明显的情况极为罕见。针对甲型肝炎病毒和乙型肝炎病毒的疫苗存在于对该疾病特别敏感的人群中，而针对丙肝病毒的疫苗则没有。相反，有丙型肝炎的措施，但没有甲型和乙型肝炎的措施。因此，严重缺乏一种普遍的方法和预防措施来防治这一疾病。

在近的研究中，具有构成型NLRP3的小鼠模型比那些没有这种突变的小鼠显示出更高水平的严重肝脏炎症。此外，已知NLRP3导致肝细胞焦亡和肝炎症，这为炎症性肝病的提供了新的靶点。事实上，NLRP3选择性抑制剂，如MCC950和NR1D1，已经证明可以降低这些小鼠模型的炎症水平，从而预防肝内肝炎。考虑到氢气调节NLRP3的的能力，很容易想象惰性气体的吸入可能通过抑制肝内的慢性炎症而作为肝炎的保护剂。